尹教授表示 ：“多年来 ，糖可拓新饮食中的抑制果糖非但不会助长肿瘤，" alt="尹教授与团队的为治最新研究发现 ，触发癌细胞的疗开内质网（ER）压力反应 ，于是港城肝癌筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，团队亦在人类肝癌组织样本中，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。加强抑制肿瘤的效果 。最终诱发癌细胞凋亡 。题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。抑制其活性 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型
，
团队进一步发现 ，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。F1P在肝癌细胞内大量积聚，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂，其代谢机制复杂多变。意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，其作用模式与F1P相似 。换言之 ，
依布硒同样能抑制肝癌生长，观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，更显著。尽管其化学结构与葡萄糖非常接近，反而可以抑制其生长 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达
，团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用
。现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请
。肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖，随着肝癌病情发展
，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下
，结果出人意表
：在ALDOB缺失的小鼠中
，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合
，" />
尹教授与团队的最新研究发现
，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应
，反而可以抑制其生长
。在肝细胞癌的特定代谢状态下
，这项发现的意义
，研究团队透过分子对接及动力学模拟
，